골대사 질환
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작성일 23-01-19 18:55
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폐경후 에스트로겐의 결핍이 칼시토닌, 비타민 D, 부갑상선 호르몬 등 전신적인 호르몬 이외에도 조골세포, 파골세포, 단핵세포 등의 국소적 상호작용을 통해 골다공증의 발생에 중요한 역할을 한다.골대사 질환
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폐경후 골다공증은 폐경후 15-20년 이내에 발생하며, 특징적으로 소주골이 많이 포함되어 있는 척추의 좌멸골절(crush fracture)나 ... , 골대사 질환의약보건레포트 ,
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폐경후 골다공증은 폐경후 15-20년 이내에 발생하며, 특징적으로 소주골이 많이 포함되어 있는 척추의 좌멸골절(crush fracture)나 원위전완, 발목의 골절이 잘 발생한다. 에스트로겐 수용체는 골세포에서도 발견된다 사이토카인(cytokine)들은 파골세포의 동원, 골흡수, 조골세포의 활성에 effect(영향) 을 주며, 골세포들에서도 여러 가지 사이토카인이 생산된다 에스트로겐은 단핵세포와 골세포 등에서 골흡수 자극물질인 IL-1, TNF-α, IL-6 등의 생산을 억제하고, 골형성 자극물질인 IGF, TGF-β등의 생산을 증가시킨다. 폐경후 골다공증에서는 파골세포에 의한 골흡수량이 조골세포에 의한 골형성량보다 증가된다 에스트로겐이 결핍되면 골교체율이 빨라지면서 골격에서 유출되는 칼슘의 양이 많아지고, 장의 칼슘 흡수가 감소되며 소변의 칼슘 배설은 증가된다
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폐경후 골다공증은 폐경후 15-20년 이내에 발생하며, 특징적으로 소주골이 많이 포함되어 있는 척추의 좌멸골절(crush fracture)나 ...
다. 소주골은 폐경전에 비해 약 3배가량 빠르게 소실되며, 여성의 골소실의 1/3-1/2이 폐경과 관련되어 발생한다.
